<< Предыдушая Следующая >>

ОЖОГОВАЯ БОЛЕЗНЬ. ОПРЕДЕЛЕНИЕ, СТАДИИ ТЕЧЕНИЯ

При ограниченных по площади поверхностных ожогах реакция организма на травму обычно мало выражена. Глубокие и обширные ожоги проявляются общей реакцией организма, называемой ожоговой болезнью. Однако необходимо помнить, что и поверхностные, но обширные, так же как и небольшие по площади, но глубокие ожоги могут вызывать достаточно серьезные патофизиологические нарушения.

В течении ожоговой болезни принято выделять следующие фазы: ожоговый шок, ожоговую токсемию и ожоговую септикотоксемию, заканчивающуюся реконвалесценцией, либо ожоговым истощением. Однако общность многих моментов патогенеза и сложность происходящих при этом в организме процессов не всегда позволяют четко выделять отдельные фазы из общего течения заболевания. Так, токсемия может иногда развиваться до вывода больного из состояния шока. Возможны варианты перехода тяжелого шока непосредственно в септикотоксемию.

ПАТОГЕНЕЗ ОЖОГОВОГО ШОКА

В основе патогенеза ожогового шока лежат сложные патофизиологические и биохимические процессы. Нагретая при ожоге масса ткани становится источником афферентной импульсации, что приводит к дискоординации процессов возбуждения и торможения в центральной нервной системе (ЦНС). Нейроэндокринный ответ (стрессовая реакция) приводит к мощному выбросу в кровь АКТГ, антидиуретического гормона, катехоламинов и кортикостероидов. Болевая импульсация и эндокринная стрессовая реакция вызывают общий сосудистый спазм, резко ухудшающий периферический кровоток и микроциркуляцию.

Наблюдается психомоторное возбуждение из-за нестерпимых болей, то есть эректильна фаза шока, которая может продолжаться от 1-2 до 4-6 часов в зависимос-ти от глубины и площади ожога и компенсаторных возможностей пострадавшего.

Другой причиной развития кризиса микроциркуляции в зоне ожоговой раны является тромбоз мелких сосудов. Отмечается резкое увеличение проницаемости капилляров. При тяжелых ожогах нарушение проницаемости настолько выражено, что коллоидные вещества с массой более 150 тысяч, т.е. альбумины, выходят в экстраваскулярное пространство.

Нервно-эндокринная стрессовая реакция на травму и гиповолемия приводят к выраженной активации свертывающей системы, что резко ухудшает микроциркуляцию и способствует увеличению зоны некроза за счет зоны стаза в области поражения.
Параллельно свертывающей но несколько медленнее активируется противосвертывающая система. Развивающийся фибринолиз усиливает плазмопотерю и может вызвать вторичные кровотечения.

Происходят глубокие изменения в составе крови и плазмы. Вследствие термического гемолиза разрушается до 30 % циркулирующих в крови эритроцитов, а токсическое воздействие продуктов распада тканей и биогенных аминов приводит к значительному сокращению сроков жизни оставшихся.

Гиповолемия, гипоксия, токсемия приводят к развитию метаболических нарушений и нарушению функции жизненно важных органов. В первую очередь это касается функционального состояния сердечной мышцы.

Одновременно с уменьшением ударного объема сердца наблюдается уменьшение регионарной перфузии печени, почек, мозга и самого сердца, что приводит к развитию почечной, печеночной и усугублению сердечной недостаточности, являющейся на фоне сохраняющегося кризиса микроциркуляции основным клиническим проявлением торпидной фазы ожогового шока.

КЛИНИКА ОЖОГОВОГО ШОКА

Клиника ожогового шока в эректильную фазу не имеет патогномонической картины. Большое значение имеет состояние верхних дыхательных путей, поскольку ожог этой области приравнивается по тяжести к глубокому ожогу 5 – 15 % поверхности тела.

По мере развития торпидной фазы шока психомоторное возбуждение сменяется заторможенностью и апатией. Боли значительно уменьшаются, усиливается ощущение холода, возможно развитие озноба. Сохраняются тахикардия, одышка и цианоз, усиливающиеся по мере углубления шока. Наблюдается выраженная жажда. При тяжелом шоке часто развивается рефлекторный парез желудочно-кишечного тракта который может вызывать рвоту. Из-за нарушения водно-электролитного балланса часто возникают судороги и мышечные подергивания.

Важным диагностическим признаком является снижение центрального венозного давления (ЦВД). Его падение свидетельствует о скором развитии сердечной недостаточности.

Однако наиболее простым и более ранним прогностическим признаком является развитие олигурии, а затем, возможно, и анурии. Нормальное почасовое количество мочи превышает 30 мл/ч (в среднем - около 50 мл/ч). В моче появляются патологические примеси - белок, цилиндры, свободный гемоглобин, фильтрующийся через почки при развитии гемолиза.
<< Предыдушая Следующая >>
= Перейти к содержанию учебника =

ОЖОГОВАЯ БОЛЕЗНЬ. ОПРЕДЕЛЕНИЕ, СТАДИИ ТЕЧЕНИЯ

  1. Ожоговая болезнь
    Клинические проявления. При ожоговой болезни в патологический процесс вовлекаются центральная и периферическая нервная система, претерпевающая значительные как функциональные, так и морфологические изменения. В первые часы ожогового шока примерно у 25 % пострадавших наблюдается возбуждение, сменяющееся по мере углубления шока заторможенностью. Глубокие рефлексы при этом повышены, может
  2. Ожоговая болезнь
    Клиника. Ожоговая болезнь развивается после термических воздействий (II — IV степени) на 10—15 % или более 50 % поверхности тела (при ожогах I степени) с расстройствами жизнедеятельности всего организма (изменение функций нервной системы, внутренних органов, обмена веществ) и (разностью течения. Фазы ожоговой болезни: ожоговый шок, Ожоговая инфекция (токсемия), ожоговое истощение
  3. ТРАВМАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ. БОЕВАЯ ОГНЕСТРЕЛЬНАЯ ТРАВМА. ОЖОГОВАЯ БОЛЕЗНЬ
    Начиная с доисторических времен, перед человечеством остро стоит вопрос лечения ран и травм, полученных в результате вооруженных конфликтов, войн, природных стихийных бедствий и техногенных катастроф. Из пяти с половиной тысяч лет развития человеческой цивилизации, прослеженных и изученных исторической наукой, только в течение 300 лет на Земле не было значимых вооруженных конфликтов. Практически
  4. ОЖОГИ. ОЖОГОВАЯ БОЛЕЗНЬ
    ОПРЕДЕЛЕНИЕ. Ожогами называют повреждение тканей, вызванное термической, химической, электрической или лучевой энергией. Соответственно этиологическому фактору ожоги принято называть термическими, химическими и лучевыми. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Высокая энерговооруженность современного производства, быта, транспорта, широкое использование тока высокого напряжения, агрессивных химических продуктов и
  5. ОПРЕДЕЛЕНИЕ СТАДИИ ОНКОГИНЕКОЛОГИЧЕСКОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ ПУТЕМ ДИАГНОСТИЧЕСКОЙ ЛАПАРОТОМИИ
    Современная онкогинекология требует точного определения стадии злокачественного заболевания с целью выбора наиболее эффективного метода лечения. Применявшиеся ранее неинвазивные способы обследования теперь дополнились расширенной диагностической лапаротомией. У многих больных может быть в действительности более распространенный процесс, чем это установлено при неинвазивных методах обследования.
  6. ОЖОГОВАЯ БОЛЕЗНЬ
    ОЖОГОВАЯ
  7. ОЖОГОВАЯ БОЛЕЗНЬ
    ОЖОГОВАЯ
  8. ЛЕЧЕНИЕ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ В СТАДИЮ ТОКСЕМИИ И СЕПТИКОТОКСЕМИИ
    Основными принципами лечения являются: 1.Детоксикация Основу детоксикационной терапии составляют два взаимодополняющих друг друга направления: устранение источника интоксикации и выведение токсинов из внутренних сред организма. Источником интоксикации является ожоговая рана (тактику лечения см. ниже - "Местное лечение ожогов"). Выведение всасывающихся в кровь и лимфу токсических продуктов
  9. Особенности интенсивной терапии в другие периоды ожоговой болезни
    Период II (острой токсемии) ожоговой болезни характеризуется явлениями интоксикации и дальнейшими нарушениями кровообращения. В среднем он продолжается до двух недель. После выхода обожженного из шока начинается резорбция жидкости из очага поражения. В сосудистое русло поступает большое количество токсических веществ, чему способствует повышение уровня протеолитических ферментов. Развивающиеся
  10. Формы и стадии развития болезни
    Каждая болезнь развивается в течение большего или меньшего времени. Одни болезни протекают очень быстро, другие – медленно. С точки зрения быстроты развития болезней различают острейшие – до 4 дней, острые – около 5–14 дней, подострые – 15–40 дней и хронические, длящиеся месяцы и годы. Разделение это несколько условно, однако термины «подострая», «острая» и «хроническая» болезнь применяются
  11. Задача 28. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ III СТАДИИ
    Беременная Щ., 30 лет, доставлена в роддом 17 июля в экстренном порядке машиной скорой помощи на носилках по поводу гестоза. Жалобы на головную боль, шум в ушах, слабость, рвоту Из анамнеза. Половая жизнь с 29 лет. Менструальная функция не нарушена Беременность первая Последняя менструация 20 января. Состоит на учете в женской консультации с 10 недель беременности, наблюдалась регулярно
  12. Задача 27. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ I СТАДИИ
    Беременная Ш., 32 лет, поступила в роддом по поводу гестоза, в сроке беременности 24-25 недель. Жалобы на периодические головные боли в затылочной области Из анамнеза. Беременность третья первая закончилась 6 лет назад срочными родами живым доношенным ребенком вторая беременность 2 года назад закончилась медицинским абортом, без осложнений. Состоит на учете в женской консультации с 14-15
  13. стадии болезни, клиника, лабораторная диагностика, лечение
    Этиология: вирус иммунодефицита человека из группы ретровирусов. Эпидемиология. Пути передачи ВИЧ-инфекции: 1.сексуальный (75%) 2.парентеральный (у инъекционных наркоманов. при переливании крови, при инвазивных манипуляциях) 3. от матери к плоду (внутриутробно трансплацентарно или при вскармливании) Патогенез: в основе - инфицирование вирусом клеток, несущих CD4+-рецептор (в основном
  14. Дневник наблюдений (течение болезни)
    Этот раздел истории болезни имеет форму дневника. Существующий форменный бланк содержит четыре рубрики: дата, температура тела, собственно текст дневника ( течения болезни) и назначения. Записи дневника - врачебное искусство. В дневнике не должно быть упущено существенное из того, что произошло с больным за прошедший период времени. Записи врача должны отражать динамику болезни и мнение
  15. Клинический протокол предоставления медпомощи больным с гипертонической болезнью (эссенциальной АГ) I—II стадии
    Рубрика по МКБ-10: И0—И5 Условия, в которых должна предоставляться медпомощь Больные с ГБ I и II стадии подлежат амбулаторному обследованию и лечению по месту жительства в районных поликлиниках участковыми терапевтами или семейными врачами. В тяжелых случаях для исключения симптоматической (вторичной) АГ дополнительное обследование и уточнение диагноза проводится в городских кардиологических,
  16. Прогрессирующее или стационарное течение болезни
    Гидроцефалия имеет прогрессирующее или стационарное (непрогрессирующее) течение. Стационарное течение наблюдается при компенсации приводящих к гидроцефалии патологических процессов. При гидроцефалии происходят своеобразные изменения психики. В начале болезни механическая память хорошая. Больные быстро запоминают стихи. Преобладает механическая память (однако этот признак не является
Медицинский портал "MedguideBook" © 2014-2016
info@medicine-guidebook.com