<< Предыдушая Следующая >>

ПАТОГЕНЕЗ И КЛИНИКА ОЖОГОВОЙ ТОКСЕМИИ И СЕПТИКОТОКСЕМИИ

В основе патогенеза ожоговой токсемии лежит резорбция продуктов распада тканей из ожоговой раны в кровь и лимфу. Особенно выражен этот процесс в первые несколько суток после получения ожога, когда еще не сформировались грануляции, являющиеся "раневым барьером" на пути всасывания токсинов.

В настоящее время выяснено, что в патогенезе интоксикации с самого начало существенное значение имеет микробный фактор. Любая ожоговая рана является первично инфицированной. Влажный ожоговый струп проницаем для микробов. В сочетании со значительным угнетением всех защитных сил организма, характерных для тяжелой ожоговой травмы, инфекционный процесс имеет выраженную тенденцию к распространению и генерализации, т.е. развитию ожогового сепсиса. Таким образом, выделение в течении ожоговой болезни отдельных стадий токсемии и септикотоксемии в значительной мере условно. Критерием смены токсемии септикотоксемией принято считать развитие нагноения ожогового струпа.

Продолжительность периода ожоговой токсемии в среднем от 2 - 4 до 10 - 15 суток. Конец этого периода совпадает с началом выраженного нагноения в ожоговых ранах. При глубоких и обширных поражениях токсемия переходит в третью стадию течения ожоговой болезни – септикотоксемию, при более легких – заканчивается выздоровлением.

Ведущие признаки ожоговой токсемии - лихорадка с температурой тела 38 - 39° С без ознобов или с незначительными ознобами, без существенных различий утренней и вечерней температур, с умеренной тахикардией и тахипноэ.
Применение антибиотиков и жаропонижающих препаратов не оказывает существенного влияния на температурную реакцию. Выраженная интоксикация, при которой страдают функции всех органов и систем.

Клиника ожоговой септикотоксемии зависит от выраженности и локализации гнойно-септических процессов и развивающихся осложнений. Ведущим синдромом этой стадии заболевания является гнойно-резорбтивная лихорадка, исчезающая при очищении ран от некроза и гноя, снижающаяся при назначении жаропонижающих средств.

Важным симптомом третьей стадии ожоговой болезни является трудно восполнимая потеря белка, обусловленная гнойно-септическим процессом. Сохраняющаяся или прогрессирующая интоксикация в сочетании с дистрофическими поражениями в жизненно важных органах приводит к истощению репаративных возможностей организма. Прогрессирует истощение, нередко развитие сепсиса. Ожоговые раны перестают заживать, грануляции становятся вялыми, тусклыми, с серым налетом и обильным гнойным отделяемым. Кожные трансплантанты перестают приживаться. Такое состояние получило название ОЖОГОВОГО ИСТОЩЕНИЯ. Прогноз при его развитии и отсутствии интенсивного лечения становится неблагоприятным.
<< Предыдушая Следующая >>
= Перейти к содержанию учебника =

ПАТОГЕНЕЗ И КЛИНИКА ОЖОГОВОЙ ТОКСЕМИИ И СЕПТИКОТОКСЕМИИ

  1. ЛЕЧЕНИЕ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ В СТАДИЮ ТОКСЕМИИ И СЕПТИКОТОКСЕМИИ
    Основными принципами лечения являются: 1.Детоксикация Основу детоксикационной терапии составляют два взаимодополняющих друг друга направления: устранение источника интоксикации и выведение токсинов из внутренних сред организма. Источником интоксикации является ожоговая рана (тактику лечения см. ниже - "Местное лечение ожогов"). Выведение всасывающихся в кровь и лимфу токсических продуктов
  2. патогенез, клиника, лечение
    Трихинеллез – острое инвазивное (нематодоз) заболевание человека, сопровождающееся лихорадкой и выраженными аллергическими проявлениями. Этиология: 3 вида трихинелл - Trichinella spiralis – циркулирует в синантропных биоценозах, Trichinella nativa, Trichinella nelsoni - циркулируют в природных биоценозах. Эпидемиология: хозяева трихинелл - преимущественно хищные млекопитающие, часто
  3. Эпидемиология, патогенез, клиника
    Эпидемиология По недавно опубликованным данным (Junge, 1994), в ФРГ насчитывается от 800 000 до 1200 000 страдающих медикаментозной зависимостью, а также от 100 000 до 120 000 наркоманов, к этому еще следует добавить курильщиков — их количество оценивается как 29% из тех, кому больше 15 лет, причем курят 37% мужчин и 21% женщин, 2 500 000 больных алкоголизмом. Патогенез зависимости от
  4. Чесотка. Этиология, патогенез, клиника
    Чесотка – очень распространенное и заразное паразитарное заболевание кожи, вызванное внешним паразитом – чесоточным клещом. Этиология и патогенез. Возбудителем заболевания является чесоточный клещ или, как его еще называют, зудень. Клещ – облигатный паразит человека (человек является единственным хозяином клеща в природе). Возбудитель имеет размер около 100 мкм. После попадания особей или
  5. Атопический дерматит. Этиология, патогенез, клиника
    Атопический дерматит – это наследственно обусловленное хроническое заболевание всего организма с преимущественным поражением кожи, которое характеризуется поливалентной гиперчувствительностью и эозинофилией в периферической крови. Этиология и патогенез. Атопический дерматит относится к мультифакторным заболеваниям. Наследуемая предрасположенность к атопическим заболеваниям реализуется под
  6. ПАТОГЕНЕЗ И КЛИНИКА ВИЧ-ИНФЕКЦИИ
    ПАТОГЕНЕЗ. У разных индивидуумов “отзывчивость” организма на заражение ВИЧ неодинакова. Это зависит от специфики их системы гистосовместимости. У ВИЧ- инфицированных чаще, чем у других, встречается HLA-B35 фенотип. Установлено, что тот же фенотип - главный фактор риска для заражения ВИЧ наркоманов, вводящих наркотики внутривенно. В организме вирус внедряется в чувствительные клетки.
  7. Менингококковый менингит. Этиология, патогенез, клиника
    Менингококковый менингит - одна из генерализованных клинических форм менингококковой инфекции - вызывается менингококком и характеризуется острым началом, появлением общемозговых и менингеальных симптомов, а также признаками токсемии и бактериемии. Возбудителем заболевания является неподвижный грамотрицательный менингококк, отличающийся большой изменчивостью. Менингококк очень неустойчив во
  8. ПАТОГЕНЕЗ И КЛИНИКА ВИЧ-ИНФЕКЦИИ
    ПАТОГЕНЕЗ. У разных индивидуумов “отзывчивость” организма на заражение ВИЧ неодинакова. Это зависит от специфики их системы гистосовместимости. У ВИЧ-инфицированных чаще, чем у других, встречается HLA-B35 фенотип. Установлено, что тот же фенотип - главный фактор риска для заражения ВИЧ наркоманов, вводящих наркотики внутривенно. В организме вирус внедряется в чувствительные клетки. Основные
  9. ЭЛЕКТРОТРАВМА. ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА
    Электротравмой называется поражение, возникающее под воздействием электрического тока и складывающееся из непосредственных последствий прохождения электрического тока через ткани организма и ожога пламенем вольтовой дуги. Источниками электрического тока, поражающего человека могут быть бытовые и промышленные электроустановки, атмосферное электричество. Поражение возникает как при
  10. сыпной тиф: патогенез, клиника, лабораторная диагностика
    Эпидемический сыпной тиф (вшивый сыпной тиф, военный тиф) - острая инфекционная болезнь, характеризующаяся циклическим течением, лихорадкой, розеолезно-петехиальной экзантемой, поражением нервной и ССС, возможностью со-хранения риккетсий в организме реконвалесцента в течение многих лет. Этиология: R. prowazekii (есть во всех странах мира) R. canada (только в Северной Америке) - Гр-организмы.
  11. столбняк (патогенез, клиника, диагностика, лечение)
    Столбняк (тетанус) – острое инфекционное заболевание, обусловленное воздействием на организм экзотоксина столбнячной палочки с преимущественным поражением нервной системы, характеризующееся тоническими и судорожными сокращениями поперечно-полосатых мышц. Этиология: Clostridium tetani – во внешней среде существует в виде чрезвычайно устойчивых спор, которые при благоприят-ных анаэробных
Медицинский портал "MedguideBook" © 2014-2016
info@medicine-guidebook.com